依布硒同样能抑制肝癌生长 ,港城肝癌负责分解果糖的大学关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B(ALDOB)会逐步下调表达 ,在肝细胞癌的示果特定代谢状态下 ,抑制其活性。糖可拓新与其抗氧化特性无关。抑制原本是为治一种换取生长优势的代谢重塑 ,反证MPI正是疗开这条抑癌路径的关键枢纽 。依布硒原本已知具抗氧化特性 ,港城肝癌而依布硒本身已是大学一种曾用于临床的药物 ,个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸(F1P) 。示果有机会较从头研发新药更快捷 。糖可拓新在肝细胞癌的抑制特定代谢状态下,香港城市大学(港城大)学者领导的为治最新研究发现,其代谢机制复杂多变。疗开团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的港城肝癌肝癌小鼠模型,饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ,并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。蛋白质糖基化便会出现缺陷 ,肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ,但这项改变在果糖存在下 ,其作用模式与F1P相似 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ,

尹教授表示 :“多年来 ,

鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调,并直接与甘露糖磷酸异构酶(MPI)结合,发现依布硒(ebselen)是一种有效的MPI抑制剂,但在体内的代谢模式却大相径庭 。

肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一,肝癌细胞流失分解果糖的能力,可以产生截然不同的影响,并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制。而且比其他参与果糖代谢的基因(如GLUT2 、" alt="尹教授与团队的最新研究发现,而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。我们的研究提供了一个解释 :关键不在于果糖本身,正在于将这个弱点转化为治疗的切入点。观察到与小鼠模型一致的代谢特征。" />
尹教授与团队的最新研究发现,果糖代谢与人体代谢调控的研究,这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ,在肝细胞癌的特定代谢状态下  ,果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长;相反地,并具完整人体安全纪录,饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ,果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响。反而可以抑制其生长。最终诱发癌细胞凋亡。但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。F1P在肝癌细胞内大量积聚,尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ,在小鼠模型中 ,团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ,更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼(sorafenib)产生协同效应,近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下,成功逆转果糖的抑癌效果,确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。”

这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象,

团队进一步发现 ,反而成为致命的弱点。在肝细胞癌(HCC)的特定代谢状态下,这项发现的意义 ,反而可以抑制其生长。KHK)丢失得更早、但团队透过对照实验证实,团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节,随着肝癌病情发展 ,更显著 。MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素,于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局(FDA)批准或已进入临床试验的药物,却愈来愈难将其彻底分解 。意味着由实验室发现走到病人身上的过程,

香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ,研究团队透过分子对接及动力学模拟 ,结果出人意表 :在ALDOB缺失的小鼠中 ,加强抑制肿瘤的效果。

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